原发性痛经的发病机制

《痛经背后的五大机制》

痛经，这个困扰许多女性的问题，其背后隐藏着复杂的生理机制。让我们一起揭开痛经的神秘面纱，深入了解其背后的五大核心机制。

一、前列腺素的异常分泌

月经期间，子宫内膜脱落时，前列腺素的合成与释放增加，特别是PGF2α和PGE2。这些前列腺素刺激子宫平滑肌强烈收缩，导致血管痉挛和子宫缺血缺氧，从而引发疼痛。对于痛经患者而言，经血中的前列腺素浓度更是显著高于正常水平，进一步加剧子宫收缩和疼痛敏感性。

二、子宫收缩的异常

子宫平滑肌的过度或不协调收缩，如收缩过强、局部缺血等，都会使子宫内压升高，压迫神经末梢产生痛感。子宫位置的异常，如过度前倾或后倾，或发育不良，如宫颈管狭窄，都可能阻碍经血的排出，加重收缩异常。

三、神经内分泌调节的失衡

中枢神经系统对疼痛的敏感性增加，可能与β-内啡肽、血管加压素等物质的水平变化有关。这些变化降低了疼痛阈值。精神因素，如焦虑和压力，通过神经通路放大了疼痛感知。

四、遗传与个体差异

痛经具有明显的家族遗传倾向。如果母亲有痛经史，女儿的发病率会更高。个体间的疼痛阈值和激素受体敏感性也存在差异，导致每个人的症状轻重不一。

五、其他诱发因素

不良的生活习惯，如寒冷刺激和饮食不当，或内分泌紊乱，都可能间接促进前列腺素的分泌或引发子宫痉挛。

原发性痛经的核心机制是前列腺素介导的子宫过度收缩与缺血，同时受到神经调节、遗传及环境因素的共同影响。针对这些环节进行治疗，如抑制前列腺素合成或改善子宫血流，可能是缓解痛经的有效方法。